第一章　抗原与抗体反应的基本原理

抗原抗体反应是体内普遍存在的现象，在人类进化的漫长岁月中，逐步发展成熟的机体免疫系统针对外来物质或对于生理和病理情况下的部分自身组织，可以通过感知网络和调控机制，产生免疫应答，通过产生相应的抗体和免疫活性细胞及其他免疫成分，发挥特异性免疫清除的机制。而针对自身抗原的抗体则在超过一定时间和空间范畴、并达到一定程度后，通过产生病理性改变导致机体异常或疾病。

免疫沉淀（immunoassay）是基于抗原和抗体的特异性结合而建立的。无论是经典的免疫凝集、沉淀和扩散反应，还是在此基础上发展和衍生出的标记免疫检测，都有赖于抗原与抗体分子中特定区域的相互识别和吸引，并进一步借助所发生的空间构象的改变和逐步形成的非共价键，使两者间形成复合物。这种反应是可逆的，即抗原与抗体形成复合物的同时，抗原抗体复合物有一部分发生解离，当两种反应达成平衡的时候，抗原抗体反应最终完成。上述反应的发生既与抗原和抗体所处的环境有关，也与抗原和抗体本身的性质有内在的密切关联。

由于免疫测定的原理虽然部分地模拟了体内体液免疫反应，但在靶抗原与抗体的来源、种类、标记及其相互结合方面存在显著差别，而免疫测定的重要用途是通过反映免疫状态，实现疾病临床实验诊断。因此，本章分别从体内和免疫测定的不同角度介绍抗原与抗体及其反应。

广义地讲，抗原（antigen，Ag）是指所有能启动、激发和诱导免疫应答的物质，体内抗原可被T、B细胞的受体（TCR或BCR）识别并结合，通过一系列细胞内及细胞间信号传递和放大作用，T细胞被激活和（或）B细胞活化产生抗体，特异性淋巴细胞或抗体继而与抗原发生特异性反应。抗原既可以是外来物质，也可以是自身成分。

根据抗原分子的大小、组成、空间构象、所处内环境等，其引起机体发生免疫应答的能力是不同的。各类抗原分子可以具有不同数量的抗原表位，引起机体的免疫应答的强弱、范围和持续时间的不同，保持免疫记忆的能力也不同，免疫应答通常具有免疫保护作用，某些情况下也可引发免疫损伤。

19世纪末，免疫学家提出抗体的概念，是因为发现它可以介导特异性的免疫记忆或者可以中和毒素，并且当诱导其产生的物质与其接触后会发生沉淀反应。抗体的生成几乎无一例外是预先接触了某些物质后，宿主对其发生了应答反应，这种特殊的诱导物质与抗体之间的相互关系催生了抗原这一概念。

基于这一前提，抗原是任何可以与抗原受体分子的抗原结合功能域特异地结合的物质，此处抗原受体可以是抗体或T细胞受体。通常这是从免疫学角度针对抗体生成和抗原抗体反应而言。另一方面，从临床角度，抗原还可以是过敏原、自身抗原、肿瘤抗原、移植物抗原或病原体抗原。事实上，学者们在临床研究中发现，有时很难界定抗原范畴，因为同样的抗原物质在某些个体内可以诱发机体的免疫应答和炎症，而在另一些个体却发生免疫静默反应。因此，从这个角度而言，界定一种分子是否为抗原并不是基于该物质本身的性质，而是基于其结合了什么样的受体或配体以及导致抗体产生的一系列机制是否完整和有效。

与抗原反应相关的免疫机制曾被人为地划分为天然免疫和获得性免疫两种。近年来学者们发现，天然免疫并非只针对外来侵入物，同时也是十分重要的维持机体正常稳态的必要和关键的监测机制，因此，天然免疫和获得性免疫本就属于一个完整和连续的免疫反应体系。而更重要的是，机体所有重要组织和器官均存在基础水平的相应感受类受体和反应机制（属于经典的天然免疫），如果其感受范围和反应程度处于生理范围，则其就是重要的维持内环境稳态的机制。当外来的物质入侵或组织、细胞发生变异，导致其表现出异常的特征，则可以诱导机体产生或吸引和趋化相应的细胞和感知受体等，经过一系列反应和放大机制，产生相关的免疫应答，即获得性免疫。

体内抗原的来源非常广泛，具有重要临床意义的抗原可以来源于病原体抗原、自身抗原、肿瘤抗原或肿瘤细胞基因与正常细胞基因形成的变异分子和移植物抗原及宿主抗原等。

病原体抗原是机体受到外来生物或微生物入侵时，机体发生免疫应答时所针对的病原体成分。机体暴露于环境中，所有可以导致机体发生感染或引起机体分子、细胞、组织和器官发生变化并引起免疫应答的病原体都可以归类为抗原物质。免疫应答在控制病原体繁殖和感染的同时，其效应的结果如炎症等又是造成机体损伤的常见原因。

自身抗原是机体正常组分，通常受到免疫耐受和免疫豁免的保护而不受机体自身免疫系统的攻击。然而，所有有核细胞都具有降解胞质内蛋白的能力，而且都表达MHC（major histocompatibility complex，MHC）Ⅰ类分子，所以有核细胞一旦表达非己抗原时，例如受病毒感染而发生整合并编码病毒基因与宿主自身基因混合体蛋白时，或者细胞发生变异产生肿瘤相关融合蛋白时，都能成为抗原呈递细胞，向T细胞呈递抗原。另一方面，当感知网络本身发生变化，导致错误地将自身组分判别为非己成分并对其进行免疫应答时，正常的自身细胞和分子也将成为抗原。由于自身免疫的涉及面非常广泛，而且个体差异巨大，因此，可作为自身抗原的抗原谱在不同的人群、地域和人文地理条件下可以发生变化，对相应检测结果进行解读时需要注意。

肿瘤抗原来源于肿瘤细胞或组织本身，但有时瘤细胞与正常细胞的基因发生整合或融合，部分肿瘤与病原体感染如肝炎病毒有关，此时的肿瘤抗原是病毒基因组与瘤细胞基因组的综合产物。肿瘤是基因表达异常性疾病，通常是体细胞遗传，基因表达异常的原因有多种，例如病毒感染可以改变宿主细胞的基因组结构和某些基因的序列，导致其具有恶性表型；也可以是基因重组导致产生融合基因。肿瘤抗原可以诱导机体产生体液和细胞免疫，同时，多种肿瘤类型又发展出免疫逃逸机制。肿瘤免疫治疗是人为地将肿瘤抗原与免疫活性细胞混合培养以诱导肿瘤免疫并回输体内达到治疗效果。

移植物供体的基因组与受体不同，供体器官和组织中与受体在免疫应答相关的感知网络和效应机制中不匹配的成分，将作为抗原引发机体的免疫应答，发生类似于超敏反应的移植物抗宿主反应和宿主抗移植物反应。临床开展器官移植前需要对免疫应答关键基因和蛋白进行供体和受体间的配型，并使用相应的免疫抑制剂以降低移植后的排斥反应。

外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体。抗原初次进入机体所引发的免疫应答称为初次应答（primary response）；初次应答中所形成的记忆细胞再次接触相应抗原刺激后就会产生迅速、高效、持久的应答称为再次应答（secondary response）。再次应答中，抗体的产生具有一定的规律：①应答的潜伏期短，大约为初次应答潜伏期的1/2；②抗体浓度增加快，抗体水平较初次应答高；③抗体维持时间长；④所需抗原剂量小；⑤主要产生高亲和力的IgG，而初次应答主要产生低亲和力的IgM。

TD抗原（thymus dependent antigen TD-Ag）诱导抗体产生需要T细胞辅助，同一抗原上必须有T细胞和B细胞两种表位，可诱导机体产生IgM和IgG抗体。TI抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）如细菌来源的多糖和多聚化合物，其含高密度重复性表位，可直接激发B细胞免疫应答，主要产生IgM抗体。

B细胞介导的体液免疫应答，多数是由TD抗原诱导，B细胞接受抗原信号后，活化并分化成为浆细胞，产生以IgG为主的免疫球蛋白。体内抗原抗体发生反应是机体主要的免疫效应功能之一，其目标是清除细胞外的抗原分子和外来颗粒物如病原微生物。

IgG和IgM与抗原的结合反应通过Fab段与抗原表位结合，形成复合物。由于抗原的生物学活性部位通常有赖于空间构象，因此，抗体的结合改变了抗原的构象并使其丢失部分活性，并且促进其被免疫细胞和分子如吞噬细胞和补体所识别和清除。具有上述功能的抗体主要位于循环中，是清除细菌毒素和病毒的主要途径。

IgG和IgM与病毒等颗粒性物体的抗原结合后，使其带上标签，并且被补体以经典激活途径所形成的攻膜复合物MAC所攻击和破坏；这种被贴上标签的病毒也可以被各类循环或组织中的吞噬细胞所识别和吞噬，并被胞内的富含酶类的亚细胞结构所破坏。这个过程即免疫调理作用。

IgG还可以通过结合靶细胞膜上的抗原，使其自身Fc段构象发生变化，并被巨噬细胞、NK细胞和中性粒细胞等的Fc受体所识别，通过后续的信号激活和传递过程，释放免疫活性物质如干扰素和肿瘤坏死因子等，产生放大效应，导致靶细胞被攻击和坏死。此处的抗体既识别抗原，又作为配体被细胞表面的抗体所识别并激活和传递信号。

分泌型IgA抗体是呼吸道和胃肠道等黏膜部位免疫和固有免疫防御系统中十分重要的组分，抗原在黏膜处可以直接刺激B细胞并生成sIgA，该类抗体随即通过结合异物、游离抗原分子或微生物如病毒等，封闭其相应的活性部位，某些情况下可以阻断它们与黏膜部位细胞表面受体的结合，保护机体免受侵犯。

T细胞可以介导特异性细胞裂解作用或诱导靶细胞发生凋亡，细胞毒T细胞的杀伤作用具有抗原特异性，TCR与靶细胞表面的抗原（表位）发生识别和结合是其物质基础，同时这种作用受到MHC Ⅰ类分子的限制。当发生再次免疫应答时，要求靶细胞表达与初次应答时的靶细胞相同的MHC蛋白或抗原结合的共同基序。T细胞杀伤靶细胞后，其抗体（TCR）可以与靶细胞表面的抗原解离，继续寻找下一个靶细胞并持续发生攻击。

病原体可以是细菌、真菌、病毒和其他微生物和生物体。上述病原体侵入机体后将遇到多种防御机制，只有成功躲避这些攻击并存活下来，并获得一定程度的繁殖，产生相应的影响，感染才得以建立。感染的过程和机体的反应具有临床的症状和体征，通过实验技术可以不同程度地进行感染状态及病原体的实验诊断，具有重要的临床意义。

病原体产生的毒素、酶产物等致病因子能干扰、损伤和破坏不同宿主细胞的结构与功能，使其发生生理、生化功能等方面的病理改变，由此而发生感染性疾病。此外，感染可直接抑制、干扰和损伤体内组织成分，引起继发性感染以及更为严重的疾病。

抗感染免疫反应也可损伤宿主机体，如产生的抗原-抗体（Ag-Ab）免疫复合物在不同组织沉积，造成组织结构与功能的损伤；病原体与宿主成分存在交叉抗原，导致机体产生抗自身抗原的抗体、抗受体抗体以及抗细胞因子抗体，使感染参与了自身免疫病的发生与发展。过度的炎症反应也会累及局部甚至全身组织。

因此，感染与抗感染免疫的进程与发展取决于病原体和宿主免疫反应的类型与性质。病原体与宿主间的相互作用处于动态过程，感染与抗感染免疫的关系错综复杂。近年由于采用多种生物技术，在机体、组织、细胞、分子、基因等多个水平上研究并逐步揭示感染的分子与细胞机制，为多种常见传染病的实验室诊断、疾病预后、治疗及预防提供了客观依据和新的视角和途径。

以毒素为主要致病因子的胞外病原体，机体免疫主要是特异性IgM、IgG以及T细胞亚群中的Th2的作用，通常需数日可清除病原体。对主要是胞内感染的病毒和细菌，获得性免疫主要是IgG、CD ₈ ⁺T细胞（CTL）和CD ₄ ⁺T细胞（Th1）。这类感染需用几周的时间进行清除。由T、B细胞产生的特异性免疫应答能有效地排除感染。当获得性免疫有效排除了感染时，大多数效应细胞发生凋亡，吞噬细胞迅速清除了死亡的细胞。

免疫记忆一般发生在感染后4周左右，此时T、B细胞记忆达最高峰。记忆B细胞产生的抗体，在抗体类别、亲和力和质量上均不同于初次免疫反应产生的抗体（IgM），它来源于极少量高亲和力的前体细胞。

特异性免疫防御机制最重要的临床意义在于能对再次感染产生保护性免疫反应。保护性免疫应答不仅涉及已产生的体内循环抗体和效应T细胞，还包括记忆性免疫细胞。

补体系统是抗胞外致病菌的主要自然防御机制。细菌表面分子如G ^-菌的LPS能激活补体系统，形成攻膜复合物并发生直接溶菌作用，此外可通过吞噬细胞表面的C3bR，促进巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬和杀菌作用。抗体是清除许多胞外菌的重要的防御机制，它使机体对补体敏感致病菌的清除能力得到加强。

当细菌与吞噬细胞接触后，常引起吞噬细胞内发生快速而剧烈的连续反应以杀灭细菌，该过程中产生活性氧中介物和活性氮中介物，以及一氧化氮，这些物质具有极强的杀菌活性。

抗体可通过Fab段与致病菌抗原结合，从而促进吞噬作用。抗体与细菌抗原结合形成的复合物能激活补体，产生的C3b可调理吞噬作用，而产生的C3a和C5a则有趋化巨噬细胞的促炎作用。此外，抗体还能通过中和毒素而发挥保护作用。

循环中的病毒可被抗体中和，阻断病毒和受体的结合；黏膜表面的IgA能有效地阻止再次进入体内的病毒的再感染。此外，还能通过抗原-抗体复合物激活补体，直接损伤病毒包膜从而阻断病毒进入血流播散。对感染了病毒的细胞，抗体能激活补体，产生膜攻击复合物并溶解感染细胞；此外抗体可激活NK细胞，产生抗体依赖的细胞毒效应，杀伤病毒感染细胞。

病毒和病毒蛋白经抗原递呈细胞的加工后与MHC-I类分子结合，被CD ₈ ⁺ T细胞（CTL）反应特异性地识别、杀伤和排除。上皮细胞表面的CD ₄ ⁺T细胞是抗HSV-1（单纯疱疹病毒-1）感染的主要效应细胞，它可诱发迟发性超敏反应，促进局部巨噬细胞的聚集，加速病毒清除。多数抗体的产生依赖CD ₄ ⁺T细胞的辅助，通过其分泌的细胞因子可促进杀伤性T细胞的细胞毒活性，促进炎性细胞进入病毒感染部位，发挥抗病毒的效应功能。

以疱疹病毒科病原体的急性感染为例，感染初期可在感染局部和血流中检出干扰素和NK细胞，约2周后在感染病灶局部淋巴结可检出激活的T细胞和特异性抗体。

各种寄生虫感染机体后引发不同的免疫学反应，以体液免疫的变化为主。寄生虫虫体包含的B细胞丝裂原物质引起非特异性的高丙种球蛋白血症。疟疾感染时，血液IgM升高；疟原虫和利什曼原虫感染时IgG升高。游离的锥虫通过抗体依赖性抗寄生虫感染机制为主；而巨噬细胞内锥虫或利什曼原虫感染时，主要是非抗体依赖性的免疫反应。

自身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）可以是器官特异性的，也可以是非器官特异性的。器官特异性自身免疫性疾病通常局限于某一器官，由针对其自身抗原的免疫应答引起，靶抗原可以是细胞表面的受体等抗原或是细胞内的抗原分子。非器官特异性自身免疫病是针对广泛分布的自身抗原引起的全身性或系统性病变，其特征是淋巴细胞的免疫调节异常和免疫细胞的多克隆激活，病变累及多器官和组织，靶抗原通常是涉及基因转录和蛋白翻译的细胞内组分。

Ⅱ型超敏反应相似的机制所引起的组织损伤在AID中较常见，通常由IgG或IgM型自身抗体与细胞表面或细胞外基质的抗原结合而导致组织损伤。自身抗体与细胞表面抗原结合后，可通过激活补体系统或被单核-吞噬细胞系统清除而导致自身免疫疾病；自身抗体若结合粒细胞，可引起粒细胞减少症或缺乏症。

腺体细胞表面受体的自身抗体可通过刺激和封闭受体功能而引起疾病。如Graves病病人的血清中，可检测到持续存在的促甲状腺激素受体的自身抗体。此抗体与抗原结合后，可刺激甲状腺细胞产生过量的甲状腺素，造成甲状腺功能亢进。某些胰岛素耐受性糖尿病病人的体内存在大量胰岛素受体抗体，与受体结合后竞争性抑制胰岛素受体与胰岛素结合。重症肌无力（myasthenia gravis，MG）病人的体内存在抗神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身抗体，该抗体与自身抗原结合后形成的复合物可发生内化并降解，致使肌细胞对神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低，引起骨骼肌功能异常。

自身抗体对细胞外基质应答可见于肺出血-肾炎综合征。病人的抗肾小球基底膜抗体同时针对肾小球基底膜和肺泡基底膜的自身抗原，即Ⅳ型胶原的某些组分发生抗原抗体结合后，可导致循环血液中的单核细胞和中性粒细胞活化，经趋化作用，中性粒细胞进入肾小球和肺泡，攻击自身组织，引起这两种组织发生严重损伤，可发生肾炎和肺出血。

免疫复合物介导的自身免疫损伤的机制，与Ⅲ型超敏反应导致组织损伤相似，即抗体分子与可溶性自身抗原形成免疫复合物而参与发病。部分病人体内可持续产生针对自身多种抗原组分的IgG抗体，以致免疫复合物不断产生，并沉积于多器官的微小血管壁上，进而激活补体并导致组织损伤。对SLE病人，这是一个恶性循环，造成病人以广泛小血管炎症性损伤为特征的多脏器、多系统病变。

自身反应性T细胞可直接活化巨噬细胞，引起局部炎症反应或直接损伤组织细胞。此类疾病如类风湿关节炎和多发性硬化症病人体内受累组织中存在大量活化的T细胞和巨噬细胞浸润。

自身抗体的检出是自身免疫性疾病和多种亚临床器官和组织损伤的标志。对这些自身抗体的检测可为临床提供依据和线索，引导临床医生关注可能受累的器官、组织和系统，进一步结合其他诊断手段如病理学、影像学、功能分析等技术的综合运用，参考临床症状，可及时作出诊断和鉴别诊断。

目前，临床可常规开展的自身抗体检测项目种类繁多，例如抗核抗体（antinuclear antibody，ANA）、抗中性粒细胞胞质抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）、抗磷脂抗体（antiphospholipid antibodies，APL）等。自身抗体检测方法主要有酶联免疫吸附法（ELISA）、间接免疫荧光法（IIF）、免疫印迹（IB）、放射免疫法（RIA）、免疫沉淀法（IP）、免疫双扩散法（ID）等，自动化免疫测定技术也越来越多地在临床使用。

肿瘤抗原是指细胞恶性转化过程中出现的新抗原物质的总称。肿瘤抗原产生的分子机制复杂、个体差异大，如由于糖基化等原因导致异常的细胞蛋白的特殊降解产物；细胞癌变过程中合成异常蛋白质；正常情况下处于隐蔽状态的抗原表位暴露出来；由于突变等使正常蛋白质分子的结构发生改变；多种膜蛋白分子的异常聚集；胚胎抗原或分化抗原的重新表达。

最常用的肿瘤实验诊断方法是检测肿瘤抗原，如AFP的检测对原发性肝细胞性肝癌、CEA的检测对直肠结肠癌、胰腺癌和鼻咽癌、AFP结合人绒毛膜促性腺激素测定对睾丸癌或绒毛膜癌的实验诊断和疗效评价等具有重要价值。近年来对于人类肿瘤特异性抗原的检测和研究，发现多种具有相对特异价值的抗肿瘤单克隆抗体已用于免疫组化或流式细胞术分析，有助于肿瘤的筛选、鉴别诊断和组织类型的区分。例如，对淋巴瘤和白血病细胞表面分化抗原分子的检测，有助于淋巴瘤和白血病的诊断及组织学免疫分型，有效拓展了对于血液系统恶性肿瘤的MICM分型，为选择其治疗方案和判断疾病预后提供有价值的依据。

部分肿瘤病人体内存在抗肿瘤抗体，如在恶性黑色素瘤病人血清中，可检测到抗自身黑色素瘤细胞抗原的抗体，在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤病人的血清中检出多种高滴度抗EB病毒抗体，且抗体的免疫球蛋白型别和滴度的信息具有辅助诊断和随访监测价值。

将放射性核素标记抗肿瘤单克隆抗体后，采用静脉输液方式或腔内注射注入体内，可将放射性核素通过肿瘤抗体达到导向肿瘤所在部位的目的，结合X射线等方式可以清晰地显示肿瘤部位，有助于定位肿瘤组织并判断肿瘤负载。此技术在临床诊断中的运用具有良好的前景。目前已应用此项技术对部分肿瘤如卵巢癌、黑色素瘤、胃癌、乳腺癌、淋巴瘤和肝癌等开展初步的精准医疗实践。

肿瘤病人免疫功能的评估包括细胞免疫和体液免疫，这有助于判断肿瘤的发展和预后。尽管肿瘤病人外周血的免疫功能状态并不能直接反映机体对肿瘤的杀伤和控制能力，但对于动态观察肿瘤的生长转移和病人预后有一定临床价值。尤其对晚期肿瘤病人免疫功能的监测可及时发现部分免疫功能严重抑制的病人，在治疗方案的选择方面具有重要参考意义。及时采取临床及康复措施恢复病人部分免疫功能，则可以改善病人一般情况，同时也表明治疗方法得当，有助于改善病人生存状态、延长生命。

移植抗原是与同种异体移植免疫应答有关的抗原，也是引起移植免疫应答的始动因素，这些抗原能引起受者对移植物的排斥反应或者移植物对受者的移植物抗宿主反应。

主要包括人类白细胞抗原（HLA）系统、次要组织相容性抗原、人类ABO血型抗原、组织特异性抗原等。

组织特异性抗原是独立于HLA和ABO血型抗原之外的一类抗原系统，该抗原可特异性表达于某一器官、组织或细胞的表面。其中，编码血管内皮细胞抗原的基因与主要组织相容性抗原（MHC）系统紧密连锁，而与该抗原不匹配的移植物可诱导受者产生细胞免疫反应。

同种异体器官移植的免疫应答是受者的免疫系统针对移植物产生的特异性免疫应答。在各种器官移植免疫应答中，均有细胞免疫应答和体液免疫应答的参与，但参与程度有所不同。移植免疫应答分为宿主抗移植物反应（排斥反应）和移植物抗宿主反应，后者是存活的同种移植物所携带的免疫活性细胞对宿主的组织抗原发生免疫攻击所引起的移植免疫反应，在临床上被称为移植物抗宿主病（GVHR）。GVHR好发于骨髓、小肠、脾等富含免疫活性细胞的组织器官移植术后，亦可见于免疫缺陷病新生儿或使用免疫抑制疗法的病人大量输血时，是上述各种移植手术后的严重并发症。

移植术前对供、受者进行免疫学配型，至少应包括：红细胞血型测定、HLA配型和HLA交叉反应检测。人类红细胞血型抗原是重要的组织相容性抗原之一，因此在移植时要求供、受者的AB0及Rh血型抗原必须相同或相容。而器官移植的供、受者之间HLA相容程度愈高，移植物存活的概率愈大，因此，在器官移植前根据配型结果慎重选择供、受者，对提高器官移植的存活率十分重要。

在移植前供、受者双方均应按照国际标准6抗原相配原则进行术前配型。供、受体HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类基因各位点完全一致是异基因骨髓移植成功的重要前提。

临床配型常规检测的HLA抗原多达100种左右。在这大约100种抗原中，供、受者HLA抗原相同的概率极低，以致造成供体利用率亦极低。然而，研究发现，许多HLA抗原在分子结构上具有一部分组成成分相同即公共抗原表位，被归类为HLA抗原的10个交叉抗原组。即使存在部分不同，但供、受者间具有同组抗原时移植手术的成功率也较高，因此有人称此种HLA抗原错配为“可接受的错配”。

移植前还应开展淋巴细胞毒交叉配合实验和群体反应性抗体检测。前者主要用于检测受者血清中是否含有抗供者HLA抗原的抗体，后者则可帮助临床医生全面地了解受者体内反应性抗体的水平、性质以及致敏的程度，指导选择合适的供体和移植手术的时机，以有效避免超急性排斥反应的发生。